翟蓉、董辉、医院检验科
实验室检测T3、T4、TSH、FT3、FT4，主要是辅助临床对甲状腺功能亢进或减退症的诊断及其疗效监测。在日常工作中，甲亢和甲减的结果变化一目了然，比较复杂的是甲状腺疾病治疗过程中的T3、T4、TSH水平非平行性改变，以及其他继发因素引起的甲状腺激素水平单项分离，较难解释。这里就和大家分享一例因单项T3大于报告上限值，而进一步查出患者患有单克隆丙种球蛋白增殖病(M蛋白阳性)的特殊案例
年1月4日上午快下班时，看到LIS上有一例住院患者甲功报告单未审核，原因是单项T37.42ng/ml,，超出检测上限,但其他四项基本正常，同事说结果不好解释就没有及时审核；当时我感到这应该是一例因为干扰而引起的T3假性增高个案；因为虽然T3非常高，但是FT3偏低，TSH正常，这不能说明患者甲状腺功能异常；查看当天的T3室内质控结果和其他样本甲功结果都在控，排除实验系统干扰。
那是什么原因导致的呢？
我首先猜想是否由于高球蛋白血症引起的T3假性增高，便查看患者当天所做的其他化验报告，果然，生化结果显示总蛋白.7g/L,显著增高，白蛋白22.6g/L，明显降低，球蛋白.1g/L，显著增高，白球比0.2，倒置明显；尿酸UMOL/L，CRP91.4g/L,血沉mm/1H；凝血酶原时间18.9s，APTT63.1s；尿常规蛋白质2+，隐血2+，红细胞1+；由LIS系统追溯患者年12月9日在我院门诊抽血化验过，也显示总蛋白和球蛋白显著增高(见图1)。所以我很有把握的认为单项T3结果增高很可能因为患者存在高球蛋白血症引起。因为T3是以甲状腺球蛋白结合形式存在在血液中；而血清高球蛋白必然引起T3检测结果升高，而FT3不受高球蛋白影响，所以结果正常。
图1
综合病人的实验室检查结果，考虑患者很可能患有免疫增殖病，即高丙种球蛋白增殖病。随电话联系了主治医生，告知患者单项T3显著增高，可能是患者自身存在的特别高球蛋白引起；并建议给患者增加普通蛋白电泳，免疫球蛋白定量，κ/λ轻链定量检测。医生同意并采纳了我们的建议。为了方便患者快速检查，我们就用剩余的血清送第三方检验，结果出来不出所料，普通蛋白电泳γ球蛋白比例46.6%，明显增高，M蛋白阳性,；免疫球蛋白IgG92.9g/L；显著增高，IgA0.89g/L、IgM0.35g/L明显降低；KAP轻链g/L，显著增高；LAM轻链1.02g/L明显降低（见图2）。实验室免疫学检验明确诊断患者患有单克隆IgG增高，KAP轻链型免疫增殖病（或多发性骨髓瘤）。只是可惜，1月7日报告出来时，却得知患者已经出院。但医生说想办法告知患者家属诊断结果，看能否做进一步诊治，并同时代表患方对我们的工作表示感谢。
图2
对本案例病历进行回顾性分析，患者女，75岁，当时入院是以肺部感染，发热呕吐等急症入住呼吸内科，入院诊断：1.肺部感染，2.慢性胃炎，3.动脉硬化性冠心病，4.高血压病，5.快速心房颤动；6.中度贫血；出院诊断基本同上，另增加高尿酸血症，心功能Ⅱ级。对于实验室检测出单项T37.42ng/ml,球蛋白.1g/L，没有引起注意；而通过对患者先后两次实验室检测出高球蛋白结果历史比对，已经明显说明患者存在严重的慢性感染或是骨髓异常增殖病，只是实验室对待特别高的球蛋白检验结果（非危急值）的认知不够和临床对其增高的意义没有足够的了解和重视。所幸这次是因为检测出单项T3异常增高，我们主动和临床沟通，并建议增加检查项目才发现这起单克隆丙种球蛋白增殖病案例。
检验无声，但检验有价；检验对标本负责，但更应该对标本背后的患者负责。
通过对本案例的回顾性分析感到，作为我们检验人，不但要注重检验技术的学习，更应该增加对临床各种疾病的实验室诊断知识的学习和掌握，这样我们才能成为临床诊断的坚强后盾。具体在每天的报告审核时，对于特别增高或降低的结果应该多问几个为什么，有什么临床意义；对于缺乏逻辑性的异常检验结果更应该寻找原因，给临床合理解释；医院实验诊断科专门进修过免疫诊断技术，对于多发性骨髓瘤等单克隆丙球蛋白增殖病的实验室免疫学诊断比较熟悉，因此在对本案例单项T3增高的原因分析时，并非“猜”想，而是在考虑其干扰因素时，首先是利用LIS系统的信息管理功能对患者的检验报告做历史比对，再横向分析；当发现有特别高球蛋白及高尿酸血症时便想到有无恶性单克隆丙种球蛋白病，结果不出所料。虽然患者没有第一时间得到检验结果便已出院，但是我们和临床医生反馈了结果，我们尽力尽责了，内心有所安慰；同时认为这起单项总T3增高应该是受患者患有单克隆高丙球蛋白增殖病影响所致。
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