萎缩性胃炎也称慢性萎缩性胃炎，以胃黏膜上皮和腺体萎缩，数目减少，胃黏膜变薄，黏膜基层增厚，或伴幽门腺化生和肠腺化生，或有不典型增生为特征的慢性消化系统疾病。
常表现为上腹部隐痛、胀满、嗳气，食欲不振，或消瘦、贫血等，无特异性。有一定的癌变几率，世卫组织将其列为胃癌前状态，尤其是伴有肠上皮化生或不典型增生者，癌变几率更大。
因其与胃癌的发生存在一定的关联性，不少患者将其视为“洪水猛兽”：有人从此落下心病，时刻担心会癌变；有人四处就医，希望能彻底治愈疾病。其实，萎缩性胃炎并没有人们想象中那么可怕，只要能正规治疗、按时随访，发生癌变的概率很小。
仅极少数萎缩性胃炎会转变成胃癌
慢性萎缩性胃炎是一种以胃黏膜固有腺体萎缩为病变特征的常见的消化系统疾病，占慢性胃炎的10%~20%。该病多见于中老年人，发病率随年龄增长而上升。慢性萎缩性胃炎分自身免疫性（A型）和多灶萎缩性（B型）两种，胃镜检查和胃黏膜活检是最为可靠的诊断方法。
慢性萎缩性胃炎癌变概率有多大？目前认为，绝大多数慢性萎缩性胃炎预后良好，仅少数会癌变（多数研究发现癌变率不超过3%）。有一点值得注意：一旦胃黏膜出现不典型增生，癌变机会明显增加。有学者发现，75%的胃黏膜重度不典型增生患者，如果不加任何处理，将在8个月内进展为早期胃癌。
“肠化生”范围越广，癌变危险性越高
胃黏膜萎缩在组织学上有两种类型：一是化生性萎缩，即肠上皮化生（肠化）或假幽门腺化生；二是非化生性萎缩，即单纯萎缩。肠化的分型尚未统一，一般分为完全性小肠化生、不完全性小肠化生、完全性大肠化生和不完全性大肠化生四种。过去，学术界认为不完全性大肠化生发生胃癌的危险性较大，但目前更强调重视肠化生的范围，即肠化生分布范围越广，发生胃癌的危险性越高。
多数萎缩性胃炎与幽门螺杆菌（Hp）感染有关
慢性萎缩性胃炎的发生主要与胃内攻击因子与防御修复因子的失衡有关。Hp感染是主要的攻击因子。现已证实，80%以上的慢性活动性胃炎患者胃黏膜中有Hp感染；多数胃炎中，Hp在胃内分布与炎症分布相一致；长期感染Hp明显增加了患者胃黏膜发生萎缩和肠化的机会。
此外，自身免疫、胃十二指肠反流，以及一些外源因素，如酗酒、服用某些解热镇痛药物、食用刺激性食物等均可导致胃黏膜损伤。
萎缩性胃炎可以没有症状
不少人认为，萎缩性胃炎属于比较严重的胃病，自然会有比较明显的不适症状。其实不然，患者的症状与胃镜检查所见和病理结果并不成正比。也就是说，无明显症状的患者可能患有较严重的萎缩性胃炎；相反，有显著不适症状者未必会有胃黏膜萎缩。
萎缩性胃炎患者不一定“缺酸”
不少萎缩性胃炎患者认为：胃黏膜萎缩了，胃酸分泌就少了，所以平时一定得补充一点酸，否则消化功能会受影响。当医生建议服用制酸药时，他们则会对医生治疗的正确性产生疑虑--已经缺酸了，怎么还需要抑制酸分泌？这是一种认识误区。
实际上，不少萎缩性胃炎患者并不“缺酸”，而是“酸过多”。原因有二：①胃酸是位于胃体和胃底部的壁细胞分泌的，胃窦部的萎缩性胃炎患者的胃酸分泌未必过少，有的甚至偏多。②即使是胃酸分泌过少的患者，由于其胃-食管-十二指肠球部黏膜有损伤，即使有一丁点胃酸的刺激，也会导致明显的不适症状，此时除了应用保护黏膜的产品外，还需要应用部分抑制胃酸分泌或中和胃酸的药物。当然，用量和疗程需把握好尺度。
“萎缩”不可怕，定期随访很重要
一方面为提高早期胃癌的检查率，一方面为控制患者的医疗支出，目前多数专家认为：不伴胃黏膜肠化和不典型增生的患者可1~2年做一次内镜和病理检查；活检发现有中重度萎缩伴肠化的患者可1年左右随访一次；伴胃黏膜轻度不典型增生的患者，可根据内镜和临床情况缩短至每半年随访一次；重度不典型增生者需立即复查胃镜，必要时需接受手术治疗或内镜下局部治疗。
萎缩性胃炎有效预防
1、祛除病因：萎缩性胃炎患者首先要彻底治疗急慢性胃炎，以及口、鼻、咽喉部的慢性感染，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等，否则细菌或病毒经常被吞人或直接刺激胃，可反复发病。
2、饮食得当：暴饮暴食、饮食过冷或过烫，喝咖啡、浓茶以及偏食等，可破坏胃分泌的节律性，引发萎缩性胃炎。食物不新鲜、质硬、不易消化及不规则进食，都可对胃黏膜产生物理性和化学性损害。高脂、高糖、高盐、高油食物，油炸、腌熏、辛辣等刺激性食品，均可增加胃的负担。
3、戒酒忌烟：长期的尼古丁刺激，可使胃酸过多，从而产生有害作用。长期酗酒，可致胃黏膜损伤，乙醇(酒精)浓度越高，损伤越强烈。
4、减轻压力平和心态：精神压力重、情绪低落或焦虑、怨恨、紧张、恐惧等情况如果持续存在，而且强烈刺激患者，常可影响胃的蠕动和胃酸分泌，而诱发胃炎或使病情加重。
5、防止传染：在胃炎患者中有幽门螺杆菌感染者达50％以上，并且可传染。
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